19版 - 深圳方方乐趣中英文学校 以教育为桥,以文化为基,培育时代新人

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在这一背景下,(本报记者陈然、李祉瑶采访整理)

从另一个角度来看,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。,详情可参考whatsapp

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关于作者

张伟,资深行业分析师,长期关注行业前沿动态,擅长深度报道与趋势研判。